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大氣污染物毒性排行榜
PM2.5
致癌/毒性指數(shù):★★★★★
2010年,室外空氣中顆粒物污染成為第7大死因、*4大死因,超過300萬人死于該污染引發(fā)的各種疾病,其中中國有123萬多人因此死亡,2400多萬人減壽。PM2.5對人的影響要大于其他任何污染物。
傷害器官:對顆粒的暴露可引發(fā)心血管病和呼吸道疾病以及肺癌。當(dāng)空氣中PM2.5的濃度高于10 μg/m3,就會帶來死亡風(fēng)險的上升。濃度每增加10 μg/m3,總死亡風(fēng)險上升4%,心肺疾病帶來的死亡風(fēng)險上升6%,肺癌帶來的死亡風(fēng)險上升8%。此外,PM2.5極易吸附多環(huán)芳烴等有機(jī)污染物和重金屬,使致癌、致畸、致突變的幾率明顯升高。
致癌/毒性原理:直徑2微米以下的顆粒物可深入到細(xì)支氣管和肺泡。細(xì)顆粒物進(jìn)入肺泡后,直接影響肺的通氣功能,使機(jī)體容易處在缺氧狀態(tài);被吸入人體后直接進(jìn)入支氣管的細(xì)顆粒物,干擾肺部的氣體交換,引發(fā)包括哮喘、支氣管炎和心血管病等方面的疾病。
主要污染來源:機(jī)動車尾氣、鍋爐燃煤和揚塵。
PM10
致癌/毒性指數(shù):★★★★
PM10中除了包含PM2.5這樣的細(xì)顆粒物,還包括一些直徑介于2.5微米和10微米之間的顆粒,這些顆粒有的沉積在上呼吸道,或進(jìn)入呼吸道的深部,但無法進(jìn)入細(xì)支氣管和肺泡,故危害程度不及PM2.5。
傷害器官:可吸入顆粒物被人吸入后,會累積在呼吸系統(tǒng)中,引發(fā)多種疾病。粗顆粒物可侵害呼吸系統(tǒng),誘發(fā)哮喘病。若吸入大量的可吸入顆粒,導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)病癥,例如氣促、咳嗽等,并加重已有的呼吸系統(tǒng)疾病,損害肺部組織。
致癌/毒性原理:PM10進(jìn)入肺內(nèi)后,首先與肺泡巨噬細(xì)胞、肺上皮細(xì)胞作用,刺激釋放各種細(xì)胞因子,導(dǎo)致肺炎癥和肺纖維化。PM10與細(xì)胞作用后,釋放活性氧和自由基,氧化損傷組織細(xì)胞和遺傳物質(zhì)并引起細(xì)胞增生和分裂紊亂,zui后可能導(dǎo)致惡變??傊?,PM10可能通過氧化刺激、炎癥反應(yīng)及遺傳物質(zhì)改變等多種機(jī)理引起機(jī)體各部分的損傷。
主要污染來源:通常來自在未鋪瀝青、水泥的路面上行使的機(jī)動車,材料的破碎碾磨處理過程,以及被風(fēng)揚起的塵土。
臭 氧
致癌/毒性指數(shù):★★★
若干項歐洲研究報告稱,對臭氧的暴露每增加10μg/m3,日死亡率上升0.3%,心臟病增加0.4%。目前臭氧是歐洲zui為令人關(guān)切的空氣污染物之一。
傷害器官:臭氧具有強(qiáng)烈的刺激性,吸入過量對人體健康有一定危害,主要刺激和損害深部呼吸道,引發(fā)哮喘、降低肺功能并引起肺部疾病,并可損害中樞神經(jīng)系統(tǒng),對眼睛有輕度的刺激作用。臭氧對人體也有致畸性,母親孕期接觸臭氧可導(dǎo)致新生兒瞼裂狹小發(fā)生率增多。
致癌/致毒原理:當(dāng)大氣中臭氧濃度為0.1mg/m3時,可引起鼻和喉頭黏膜的刺激;臭氧濃度在0.1~0.2mg/m3時,引起哮喘發(fā)作,導(dǎo)致上呼吸道疾病惡化,同時刺激眼睛,使視覺敏感度和視力降低。臭氧濃度在2mg/m3以上可引起頭痛、胸痛、思維能力下降,嚴(yán)重時可導(dǎo)致肺氣腫和肺水腫。此外,臭氧還能阻礙血液輸氧功能,造成組織缺氧;使甲狀腺功能受損、骨骼鈣化,還可引起潛在性的全身影響。
主要來源:與高層大氣臭氧層不同的是,地面的臭氧是光化學(xué)煙霧的一個主要組成部分,是由諸如車輛和工業(yè)釋放出的氧化氮等污染物以及由機(jī)動車、溶劑和工業(yè)釋放的揮發(fā)性有機(jī)化合物與陽光反應(yīng)而形成。陽光燦爛時,臭氧污染zui為嚴(yán)重。
二氧化氮
致癌/毒性指數(shù):★★
流行病學(xué)研究表明,哮喘兒童發(fā)生支氣管炎癥狀的增多與接觸二氧化氮有關(guān)。目前在歐洲和北美一些城市中肺功能減弱現(xiàn)象的增加,也與目前測量(或觀察到)的二氧化氮的濃度有關(guān)。
傷害器官:氮氧化物主要損害呼吸道。短期濃度超過200μg/m3時,是一種引起呼吸道嚴(yán)重發(fā)炎的有毒氣體。
致癌/致毒原理:吸入二氧化氮氣體后,初期僅有輕微的眼及上呼吸道刺激癥狀,如咽部不適、干咳等,但經(jīng)數(shù)小時至十幾小時或更長時間潛伏期后,則會發(fā)生遲發(fā)性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征,出現(xiàn)胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等,并可并發(fā)氣胸及縱隔氣腫。個別病例會出現(xiàn)肺纖維化。
主要來源:人為釋放二氧化氮的主要來源是供熱、發(fā)電,以及機(jī)動車和船舶的發(fā)動機(jī)等燃燒過程。
二氧化硫
致癌/毒性指數(shù):★★
研究表明,在空氣中二氧化硫水平較高的日子里,因心臟病去醫(yī)院就診的人增多,死亡率增長。當(dāng)二氧化硫與水結(jié)合時形成硫酸,是酸雨的主要成分,是造成樹木死亡的一個原因。
傷害器官:二氧化硫可影響呼吸系統(tǒng)和肺功能,并刺激眼睛,還可通過影響人體新陳代謝對肝臟造成一定的損害。對接觸二氧化硫人員的研究發(fā)現(xiàn),慢性鼻炎的患病率也較高。
致癌/致毒原理:二氧化硫被人體吸入呼吸道后,因易溶于水,故大部分被阻滯在上呼吸道,在濕潤的黏膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸,一部分進(jìn)而氧化為硫酸,使刺激作用增強(qiáng),如果人體每天吸入濃度為100 ppm的二氧化硫后,支氣管和肺部將出現(xiàn)明顯的刺激癥狀,使肺組織受到傷害。
主要來源:來源于煤和石油的燃燒,火山爆發(fā)時也會噴出該氣體。